眼在调节松弛的状态下，平行光线（5米外）经过眼的屈光系统后，在视网膜之前形成焦点，这种光学状态的眼称为近视眼（myopia）。近视眼的远点移近，为屈光力大于眼球轴长的一种屈光不正(ametropia)。眼球的屈光不正包括近视眼、远视眼、散光眼和屈光参差眼。近视眼是世界范围内最常见的眼病之一，美国眼科学会 1989年估计全球近视眼发病率至少为25%，若以此计算，则全球近视眼患者绝不少于 10亿，在亚洲地区，近视眼的发病率则更高。

近视和近视眼是两个完全不同的概念，近视指的是远视力下降而近视力正常的一种现象，而近视眼是眼球屈光不正的一种类型，指的是眼球把物像聚焦在视网膜前的这种屈光状态，近视眼时有近视的表现，但有近视表现的不一定都是近视眼，例如有调节痉挛的远视眼也可有近视的现象。

第一节 近视眼的分类

近视眼的分类方法较多，下面列举几种主要的分类法：

一、 根据发病的原因分类：

（一）、 原发性近视眼

1. 单纯性近视眼：绝大多数起自青春发育期，是人眼适应外界环境而形成的近视眼，也称为获得性近视眼，随发育停止而渐趋稳定，个别见于成年期。主要特点有：进展较慢；近视程度一般为低度或中度；近视力正常，远视力多可理想矫正；其他视功能多属正常；遗传因素不明显。

2. 病理性近视眼：主要特点有：早年发病，近视屈光度持续进行性加深，发展快，成年后变慢或相当静止。屈光度一般在－6.0D以上，眼轴明显延长，眼底病变早期即可开始，并逐渐加重；视功能明显受损，有遗传因素，多伴合并症。

（二）、 症状性近视眼

1. 继发性近视眼：指的是一些眼球先天性屈光（如圆锥角膜、球性晶状体等）或由于手术植入人工晶状体的度数过高或异位、眼球中毒、代谢异常等疾病所引起的一时性的近视现象，包括（药物）中毒性近视、糖尿病性近视、初发期白内障性近视等。这类近视的特点是多有明确的诱发因素，视力波动反复，屈光度一般较低。

3. 假性近视眼：见于低度远视眼、散光或屈光参差等所引起的睫状肌的调节紧张状态。

二、 根据屈光异常的原因分类：

（一）、 轴性近视：由于眼轴延长所致的近视眼，见于病理性近视眼和大多数单纯性近视眼，通常情况下，近视屈光度每增加3.0D，眼轴增长1mm。

（二）、 屈光性近视：眼轴在正常范围内，由于屈光成分异常所致的近视眼。

1. 曲率性近视：由于角膜、晶状体的弯曲度过强所致，见于圆锥角膜、球形晶状体等。

2. 屈光指数性近视：由于房水、晶状体屈光指数增加所致，见于急性虹睫炎、老年晶状体核硬化、初发白内障、糖尿病患者等

三、 根据近视眼程度分类：

（一）、 轻度近视眼：-3.00D以下（不包括-3.00D）

（二）、 中度近视眼：-3.00DD～-6.00D（不包括-6.00D）

（三）、 高度近视眼：-6.00D以上

四、 根据发病的早晚分类

（一）、 先天性近视眼(congenital myopia)：近视始于出生时且在婴儿期持续存在，可能与眼球胚胎发育的生长调控失调有关，也可以是其他疾病（如马凡氏综合症、视网膜色素变性等）的眼部并发症。

（二）、 早发性近视眼(early onset myopia,EOM):一般把青少年14岁以前发生的近视眼称为早发性近视眼。

（三）、 迟发性近视眼(late onset myopia,LOM)：16-18岁以后所发生的青少年近视眼是迟发性近视眼。

（四）、 成年期近视眼(adult myopia):绝大部分近视眼都是在生长发育期发生的，但成年以后发生的近视眼也并不罕见，它们中一部分属于前述的症状性近视眼（如白内障初发期），一部分跟长期从事近距离工作有关。分为成年稳定型、成年进展型和成年加速型三类。

五、 根据屈光度是否稳定分类

（一）、 静止性近视眼：超过2年近视屈光度没有变化。

（二）、 进展性近视眼：每年屈光度都有不同程度的增加，根据增加的多少分为快速进展性近视眼（每年屈光度增加大于等于1.0D）和缓慢进行性近视眼（每年屈光度增加小于1.0D）

六、 根据调节作用参与分类：

（一）、 假性近视眼：由于调节痉挛，使正视眼或远视眼表现出一时性的近视现象。用阿托品散瞳后检查，近视消失呈现为正视或远视。

（二）、 真性近视眼：用阿托品散瞳后近视度未降低或降低度数＜0.50D。

（三）、 混合性近视眼：用阿托品散瞳后屈光度降低≥0.50D，但未恢复正视者。

第二节 近视眼的病因和流行病学

虽然近视眼的病因尚未完全明确，但目前比较肯定的是近视眼是遗传因素和环境因素综合作用的结果，国外有学者通过孪生子的研究计算出单纯性近视的遗传指数为0.6-0.65，即在决定单纯性近视发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传因素的作用略大于环境因素：

一、 遗传因素：

高度近视眼可能属常染色体隐性遗传，也有报道为常染色体显性遗传；中低度近视眼为多因子遗传，而以环境因素的作用为主；病理性近视眼中有很少数是呈x连锁隐性遗传的。支持遗传因素致病学说的证据有：

（一）、 家族聚集及遗传现象：长久以来，已有多个流行病学调查显示近视眼的发生有一定的家族聚集现象。单纯性近视眼的亲代、同代和子代中发生近视眼者较多。Mutti等对一组美国学生近视眼发生率与双亲近视眼史的调查研究表明学生近视眼的发生率与双亲近视眼史有关，而关联程度由高至低依次为双亲均为近视眼者、双亲之一为近视眼者和双亲均无近视眼者。学生发生近视眼的风险率，如以双亲均无近视眼者作为1，则双亲均为近视眼者与双亲之一为近视眼者分别为7.29与3.31。校正了环境因素的影响后算出双亲均为近视眼者、之一为近视眼者和均无近视眼者发生近视眼的风险率分别为6.40、3.22与1，仍有明显差别，证明双亲近视眼史是决定学生发生近视眼的独立的重要因素之一。Eikari J发现父亲和母亲双方均近视的孩子近视发生率要比父母其中一方近视的发生率高，而双方都没有近视的孩子近视的发生率最低；Zadnik 做的一个前瞻性研究发现，在研究开始时父母近视组和父母非近视组的两组小孩均没有近视，但是他们的眼轴长短却存在统计学的差别，而且父母近视组的孩子今后近视的发生率也比后者要高得多。

（二）、 种族差异：近视眼的发生与种族有关。黄种人的近视眼发生率最高，白种人次之，黑种人最低。新加坡近视眼发病的情况足以说明遗传因素的作用，处在同样环境中，华裔的近视眼发生率 (82%) 明显高于印裔 (69%) 和马来裔 (65%)。

（三）、 双胞胎研究：在双胞胎的研究之中，角膜屈光力、眼轴长度与屈光不正的遗传性相似，并且，它们之间的差异在同卵双生较异卵双生小。Hammond和Teikari的研究均发现，同卵双生子与异卵双生子之间的屈光不正类型、程度的相关性均存在显著性差别。Teikari等对6314对双胞胎的屈光状态的横断面研究发现，同卵双生发生屈光不正易感性的关联性为0.81，异卵双生者为0.30～0.40。

二、 年龄、性别、智力因素

（一）、 年龄因素

年龄是决定屈光不正分布的最重要的因素之一。仅有很少一部分婴儿出生的时候即是近视，而且其中很大部分均与遗传和婴儿的早产有关。婴幼儿仅有很低的近视发病率，即使他们到了入学年龄6岁，仍然很少人近视。在接下来的6至8年中，低至中度近视占首位，对于青少年型近视，发病年龄多在7～14岁，近视停止的年龄在女性一般为14～15岁，男性为15～16岁。在此后除成年型近视外，屈光状态多趋向于稳定，眼球长度也无明显的改变。

（二）、 性别因素

屈光不正的分布看似与性别相关，但并没有象年龄因素一样得到明确证明。英国一项大样本量的研究显示不同性别的人群之间屈光不正的分布并没有明显的差异。Hirsch发现5~6岁的儿童之中男性较女性更倾向于近视化，但是14岁时女性的近视现象更加明显，是否与女孩青春期早熟有关或者是与女性更大程度地参与学习活动有关尚不清楚。

（三）、 智力因素

许多研究都发现智力、学习成绩与近视之间有联系。近视患者较其他的屈光不正类型的人群拥有更高的智力测试分数、认知能力与更好的学习成绩。

三、 环境因素

与近视眼发病相关的环境因素有：

（一）、 近距离工作(near work) 近距离工作与近视眼发病相关的支持证据有：

1. 流行病学研究表明近视眼发病与受教育程度有关：2000年，台湾地区11178名6～18岁学生流行病学研究，发现7岁组的近视患病率为15%，16～18岁组达到84％，18岁组男女组近视程度分别平均为-3.15D和-4.12D。2003年对广州荔湾区4364名5～15岁青少年屈光以及视功能情况的横断面研究结果显示：5岁组的近视患病率为3.3％，而15岁组则达到73.1％；5岁组的屈光程度平均为+1.25D，而15岁组则为-1.50D。我国小学近视患病率为30％，初中学生的50％而到高中、大学为70～90％的患病率，表明青少年近视眼的发病与受教育的程度有关，说明近距离工作在青少年近视眼的发病中起着十分重要的作用。

2. 近视眼发病与特殊的视近职业有关：长期从事近距离工作量大的职业，如裁缝、钟表修理工等的近视眼发生率明显高于从事一般体力劳动者。

3. 城乡差别：近视眼发生率有明显的城乡差别，城市学生的近视眼发生率明显高于农村。城市学生的作业负担和近距离工作负荷较重可能是城乡差别的原因。农村近视眼发病率低除了近距离工作较少外，还可能与农村的视觉空间较城市空旷或有较多的绿色植物（短波长视觉刺激）有关。

4. 动物实验的结果：限制动物的视觉空间，让幼年猴长期注视近处，可引起实验性近视眼，笼养猫的近视眼发生率也较高，这些都是动物视近可引起近视眼的有力证据。

5. 近距离工作所致的暂时性近视眼（nearwork-induced transient myopia，NITM)：Ciuffreda and Wallis（1998)的研究表明NITM与早发性近视眼（EOM）和迟发性近视眼（LOM）高度相关，而与正视眼及远视眼仅轻度相关或不相关；Ciuffreda KJ，Vera-Diaz FA（2002)认为NITM在近视眼的进展中起重要的作用，而其机制可能是增加了视网膜的离焦。

（二）、 户外活动时间的多少

有学者认为青少年近视眼的发病与其户外活动时间的多少有关，东亚人近视眼高发的原因可能与该地区青少年内向以及参加户外活动的时间较少有关。其实，户外活动的多少往往与近距离工作时间呈负相关关系，可能真正的原因还是与近距离工作的时间的强度有关。

户外活动的多少是否与性格有关尚不清楚，一般认为屈光不正与性格之间的关系是近视人群普遍具有内向的性格，不喜欢参加体力活动和担任社会工作，而远视人群多数是无忧无虑的、冲动的或过度活跃，但是这些都没有得到统计学证实。

（三）、 视觉环境因素的影响

视觉环境因素对视觉质量的影响已如前所述（见第二章），一些影响眼球调节的视觉环境因素可能与近视眼的发病有关系：

1. 照明：阅读环境的照度不足或太亮、光源闪烁、在阳光直射下阅读等都不利于眼球的健康，是否与近视眼的发生发展有明确的关系尚无定论。

2. 阅读视标的大小、繁简度、清晰度、对比度：字体不清或过小过大的阅读视标或对比度太小的阅读视标对眼球视觉成像都存在一定的影响，其可能的机制是影响了眼球的调节而导致视网膜离焦所致，建立并落实青少年视觉环境的标准对青少年近视眼的防治具有十分重要的意义。

3. 视标颜色：一般认为波长长的红色视标聚焦在视网膜后形成远视性光学离焦而使发育尚未成熟的眼球代偿性生长而发生近视眼，波长短的绿色光聚焦在视网膜的前面形成近视性光学离焦对远视性离焦型近视眼有阻断作用，但在考虑视标的颜色的同时，我们还需要考虑视标的对比度，因为任何两种颜色的对比都不如黑白对比的对比度大。

（四）、 营养因素

营养与近视眼关系的争论由来已久，曾经认为营养不足可引起近视眼，但在世界上比较贫穷常有营养匮乏的地区，如非洲和南亚，近视眼发生率最低，相反，在东亚（中国、日本、新加坡等），过去传统食物以米面为主，肉类较少，属于高碳水化合物食物；近年生活水平提高，饮食西方化，饮食习惯改变，蛋、奶、肉类食物增多，蛋白质，尤其是动物蛋白质摄入增加，以及维生素的摄入也增加，但近视眼发生率却有增无减，因此不能证明食物中蛋白质或维生素缺少与近视眼的关系。此外流行病学调查，收入高的人群(一般营养较丰富)，也都伴有较高的近视眼发生率。Cordian (2002)认为现代生活习惯的改变使过去粗制的碳水化合物食物变为精致，摄食后血糖迅速升高，由此可引起血液内胰岛素增加而诱发近视眼。近年我国随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，使胰岛素分泌增加并且加重胰腺的负担加，糖尿病的发生率急剧升高。动物实验中最近发现胰岛素可导致实验性近视眼的加重，而胰高血糖素则可抑止实验性近视眼。Schaeffel F(2004，2007)在小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜中检测到了胰高血糖素受体基因及胰高血糖素多个家族成员的表达。

（五）、 吸烟：

关于青少年被动性吸烟和妊娠期母亲吸烟与青少年近视眼发生关系的研究也有报道，Saw SM(2004)研究发现在父母亲吸烟和青少年屈光不正之间找不到相关联的证据，但在对性别、年龄、学校、母亲的教育程度和母亲的近视眼进行校正以后，发现有吸烟史母亲的子女较无吸烟史的表现出相对性远视(-0.28D Vs -1.38D)；Stone RA(2006)的研究发现，父母亲一方吸烟者较双方均不吸烟者，其子女表现出相对较低的近视眼发病率(12.4％Vs 25.4％)和相对性远视(1.83±0.24D Vs 0.96±-0.27D)，虽然已经知道烟碱受体在小鸡形觉剥夺性近视眼中对眼球生长具有调控作用（Stone RA 2001)，但烟碱受体对人眼屈光系统发育的长期影响作用尚待进一步深入研究。

第三节 近视眼的动物模型及发病机理

一、 近视眼的动物模型

（一）、 近视眼动物模型研究的意义

尽管近视眼的发病是由遗传和环境因素综合作用的结果，但各类近视眼的发病机理仍未完全清楚，如何有效地防治近视眼的发生、发展，一直是人们研究的重要课题，近年来，随着实验性近视眼动物模型的成功建立及方法上的日益完善，通过复制近视眼动物模型，人们对于近视眼的发生、发展及转归有了更深入的认识，这将有助于揭示环境因素所致的后天获得性近视眼的发病机理，为近视眼的防治研究提出了新的思路。

（二）、 复制近视眼动物模型的方法

Young（1961）开始用猴作为实验对象建立近视眼动物模型，目前已成功地建立了多种动物的近视眼模型。采用的诱导方法包括眼睑缝合、眼罩遮盖、角膜混浊、透镜诱导和角膜激光手术等。但根据其引起的视觉变化，可以将其分为以下几类：

1. 形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia，FDM）

通过眼睑缝合（lid-sutured）或粘连眼睑、使用半透明眼罩（diffuser worn）等方法均可以复制出近视眼的动物模型，其机制是造成处于发育过程中的幼年动物失去外界物体形觉刺激而发生近视眼，在临床上，因先天性上睑下垂或先天性白内障并发近视眼的病例也很常见，研究发现，缝合成年动物的眼睑不会导致近视眼的发生，说明已经发育成熟的眼球不会因形觉的剥夺而出现近视眼，这与人类迟发性近视眼的发生机理可能存在质的区别。将眼睑缝合的幼年动物置于全黑的环境中饲养也不会发生近视眼，说明导致实验性近视眼的条件并非完全性的失去了物像的刺激，只是需要不清晰的模糊物像的刺激才会发生近视眼，所以用半透明的眼罩或是角膜变混浊都可以在幼年动物眼复制出实验性近视眼的模型。

2. 光学离焦（optical defocus）

（1） 透镜诱导（lens-induced myopia，LIM)

让未发育成熟的幼年动物配戴一定度数的凹透镜造成物像在其视网膜上形成远视性光学离焦（hyperopic defocus），已在多种动物身上复制出实验性近视眼的动物模型。离焦性近视眼都是因眼轴和玻璃体腔的增长而发生的，其发生的机理是由于眼球的代偿性生长所致。新近的许多研究均表明，在远视性离焦的过程中或造成实验性近视眼以后，使用一定量的近视性离焦（myopic defocus），可以阻止实验性近视眼的发生或使已经发生的近视眼得到部分恢复。

（2） 角膜激光手术（corneal refractive laser induced myopia）

用准分子激光手术的方法制作近视眼动物模型的原理及近视眼发生的机制同光学离焦，通过激光手术使实验动物眼球形成远视性离焦状态而导致近视眼的发生。本方法的优点是不需要给动物准备固定镜片的头盔、面罩等装置，也不用担心动物会损坏固定装置，但成本较高、手术本身对角膜是一种损害是其缺点。

3. 其它方法

虽然以上方法都能复制实验性近视眼的动物模型，但这些模型从本质上讲与人类后天获得性近视眼的发生差别很大，因此，如何复制与人类青少年后天获得性近视相近的近视眼动物模型是许多研究者工作的方向。有报道将幼小动物饲养在狭小的空间可以增加近视眼的发生，但人类后天获得性近视眼的最大危险因素是大量的近距离学习和工作，如果通过给予灵长类幼年动物较大量的视近施加能复制出近视眼的动物模型，将对人类青少年近视眼的发生机制及防治研究提供非常好的研究平台。

（三）、 近视眼动物模型的动物选择

1. 小鸡（chicken）：使用小鸡来复制近视眼的动物模型具有很长的历史了，可以用小鸡复制形觉剥夺和光学离焦的近视眼动物模型，模型眼的眼轴明显加长，用阿托品可以阻断眼轴加长的作用。通过小鸡近视眼模型的研究发现，无长突细胞有Egr1基因的表达，表明它在小鸡眼球正视化过程中起重要作用；短暂的正透镜性远视性离焦便可以启动其眼球代偿性生长，而短时间的近视性离焦可以阻断眼球的代偿性生长(Wallman J，2003)。

2. 豚鼠(guinea pig )

豚鼠的正视化过程在出生后一个月基本完成，在其出生后的第一个月由于晶状体的膨胀眼轴以每天37um的速度几乎呈线形增长，到生后100天时眼球的屈光力为19.7D。用形觉剥夺、负透镜离焦以及眼睑缝合的方法均可以复制豚鼠的近视眼模型。瞿佳（2006）报道用形觉剥夺性面罩复制近视眼动物模型与缝合眼睑一样有效。

豚鼠模型较小鸡模型更接近人类近视眼发病，容易获得并且价格低廉。通过豚鼠近视眼动物模型研究发现，豚鼠眼球经过11天的形觉剥夺后，变成-6.6D近视眼，其眼球较对照眼增长146um，眼球增长的主要原因是由于玻璃体腔长度的增加，随着更长时间的离焦，眼球以角膜的屈光力增加为主。同时，在豚鼠形觉剥夺性近视眼的研究中，在模型眼组织中检测到M1至M5胆碱能受体的表达，其后巩膜组织中以M1、M4亚型表达为主。

3. 树熊（tree shrew）

树熊是和灵长类最接近的动物，具有和人类眼球一样的纤维组织性巩膜结构，其巩膜胶原纤维由较大的Ⅰ型纤维构成。它们具有良好的视力，其视觉经验的获得是在其眼睛自然睁开后24天，由视觉感知所介导的眼球正视化过程持续到相当于人类的青少年时期。用形觉剥夺和光学离焦的方法均可复制树熊的近视眼动物模型，在其近视眼的发生发展过程中，主要是巩膜组织的丢失和变薄，在高度近视眼模型眼巩膜组织中发现小直径的胶原纤维数量的增加。基质金属蛋白酶（MMPs）、透明质酸（HA）等参与了巩膜的生长调控及重塑（remodeling）过程。

4. 小鼠（mouse）

小鼠眼球的线性增长一直持续到性成熟后40-60天，性别之间无差异，角膜曲率并不增加，而晶状体的持续增长导致玻璃体腔长度的下降。小鼠的近视眼动物模型是以C57 BL/6小鼠为研究对象获得的，由于它们易于获得，容易进行遗传基因的敲除(knock out)或敲入(knock in)处理而得到遗传背景清楚的各类转基因鼠，因此，近年来很多学者开始用小鼠进行近视眼动物动物模型的研究，通过使用特制的头盔很容易用小鼠复制出形觉剥夺或离焦的动物模型，形觉剥夺可以导致小鼠眼轴的明显加长，在形觉剥夺性近视眼小鼠的视网膜组织中可以检测到胰高血糖素家族成员的表达。

5. 灵长类动物：monkey (rhesus /macaque/marmoset)

由于灵长类动物与人类比较接近的原因，于是大量的近视眼研究用猴作为模型。用形觉剥夺、光学离焦、缝合眼睑、准分子激光手术等方法都可以复制出猴的近视眼动物模型，缝合恒河猴眼睑后即使事先麻痹睫状肌或切断视神经都可以成功复制近视眼的模型，用阿托品也不能阻断近视眼的发生；但是缝合短尾猴眼睑，若事先麻痹睫状肌或切断视神经却不能复制出近视眼的模型，用阿托品能阻断近视眼的发生，提示在这种情况下，有其他的调节机制参与了近视眼的发生机制。国内葛坚用PRK手术制作恒河猴近视眼动物模型，并发现双极细胞和无长突细胞在调节幼猴眼球发育中的作用。

6. 其它动物：也可以在低等动物鱼(tilapia)身上复制出形觉剥夺性近视眼动物模型，这些低等动物的视觉系统对环境因素的改变更敏感，而且这种敏感程度和它的体重正相关；也有通过对5-10周龄的幼兔行准分子激光手术或形觉剥夺的方法复制兔近视眼模型，发现缝合眼睑可以引起兔的玻璃体腔及眼轴增长而发生近视眼，玻璃体腔内注射多巴胺可以阻止近视眼的发生。

二、 近视眼发病机理

近视眼的发病机理目前仍未十分清楚，但可以肯定的是各种类型的近视眼的发病机理是不一样的，一些在低等动物身上得到的研究结果也不完全和人类的近视眼发病相同，因此，对近视眼发病机理的深入研究将有助于近视眼的防治工作。

（一）、 遗传基因决定的近视眼：

先天性近视眼和一些高度近视眼的发生通常是由遗传基因决定的，人类的许多生理特征的表型都是由遗传物质来决定，例如身高、虹膜颜色、五官的形状等，身高均高的父母亲其子女身高一般都高，眼轴长的遗传特征和身高的遗传特征相似，父母是近视的孩子会有近视的趋势，即使在他们还没有发生近视时也会较同龄的孩子有更长的玻璃体腔；高度近视眼父母亲（眼轴较长）所生子女发生高度近视眼的几率非常大。早年有些学者认为单纯性近视眼可能为单基因遗传，但近年的研究发现无法用单基因遗传解释，一般认为是多基因遗传，其遗传方式认为可能为常染色体显性遗传或隐性遗传，有人认为可能是以不规则的显性遗传为主，也有部分性染色体遗传。

目前共发现各类近视眼位点14个，其中8个为高度近视位点，它们的基因突变位置、发现者及时间如表5-1所示：

表5-1近视眼的遗传基因一览表

近视眼基因	突变位点	发现者	发现时间
MYP1	xq28	Schwartz	1990
MYP2	18p11.31	Young	1998
MYP3	12q23.1-24	Young	1998
MYP4	7q36	Naiglin	2002
MYP5	17q21-22	Paluru	2003
MYP6	22q12	Stambolian	2004
MYP7
图6-9 前房型和后房型人工晶状体

3. 巩膜手术

巩膜手术包括巩膜透热凝固术及后巩膜加固术等，其客观的疗效尚不确定。

（六）、 近视眼并发症的治疗：如前所述，大多数近视眼只能进行矫正而无有效的治疗方法（继发于其它疾病的症状性近视眼除外），近视眼的治疗主要是并发症的治疗。对于玻璃体液化所引起的飞蚊症，可不进行处理，并发有视网膜脱离、青光眼、晶状体脱位或白内障、眼底出血等必须转相关专科进行治疗。

近视眼与遗传和环境因素相关，在目前不能改变遗传基因的条件下，应把防治重点放卫生宣教、改善视觉环境、减少视觉负担和改变不良用眼习惯上。

（一）、 卫生宣教、减少遗传因素的影响：高度近视眼是常染色体隐性遗传,父母均为高度近视眼的子代发生近视眼的机率更大，因此、开展近视眼遗传知识的宣传教育，尽量减少遗传因素的影响对减少近视眼的发病具有重要的意义。

（二）、 减少视力负荷：可以说近视眼是人类进化的产物,近距离工作与近视眼的发病有关，因此减少视觉负荷的不良影响是预防工作的关键，应呼吁全社会对青少年近视的重视,加强学生的素质教育,减轻学生的作业负担。一次连续近距离用眼时间不应过长，使用电脑时间不应太长,用眼45分钟左右应休息10分钟左右并看远，使调节松弛。

（三）、 养成良好的用眼习惯：姿势端正，眼与读物距离保持25~30cm左右，握笔不要太低，桌椅高度适合，保持胸离桌沿一拳头的距离，使眼与读物保持适当的距离，使用标准大小的铅笔书写，不在乘车、走路、卧床和在太阳光直射下或暗光下阅读或写字，这些对近视眼的防治都可能起到积极的作用。

（四）、 改善视觉环境：保持阅读环境中适宜的光亮度和对比度，每个桌面的照度应在100lx以上,照明应无眩光或闪烁，黑板无反光，合理照明（白炽灯60W,日光灯15W）台灯放在写字台的左上方、阅读物字体印刷清晰、大小适中并且对比度良好、课本及作业本的纸张不能太白和反光太强、看电视的距离应为显示屏对角线长度的7-9倍。

（五）、 开展体育锻炼，增加室外活动。运动可以预防近视眼的发生可以从职业运动员的近视眼发病率较一般人群低的事实中找到支持证据，但也可能与职业运动员的视近工作较少有关。运动可以使人开阔视野、放松调节，一般认为大乒乓球可以使眼球不断向各个方向频繁运动以锻炼睫状肌。在有空旷视野的环境中的各种运动一般都会减少眼睛的视觉负担。对于在我国开展多年的学校眼保健操是否能起到预防近视眼的作用尚缺乏回顾性研究的证据支持。

（六）、 中高度近视眼应减低度数阅读或书写：由于近视眼的矫正处方是基于看清5米的远视标并将调节减到最小给出的，用远用的眼镜视近，如果不用调节，物像必定聚焦在视网膜后形成远视性离焦，人眼长期使用调节会加重视近时的调节负担，这些都可能是近视眼不断加深的原因。减低阅读时近视镜片的方法可以是配戴双光镜片或渐进多焦点镜片，尽管国内外的研究均标明，渐进多焦点眼镜阻止近视眼的进展是有统计学意义但并无临床意义，但是新近的研究表明渐进多焦点眼镜延缓对伴有内隐斜视的近视眼患者的近视发展的作用十分明显。通过对内隐斜视的近视眼患者使用渐进多焦点眼镜来延缓近视加深的多中心研究正在开展之中。

（七）、 减少视近时的集合反应以减少调节：看近时的三联反应包括调节、集合和瞳孔的反应。通过减少视近时的集合反应而达到减少视近时的调节以减缓近视眼的进展是有理论依据的，在视近下加的基础上给予一个底朝内的棱镜组合成棱镜组合式透镜。初步的研究表明，与单光镜相比，下加+2.00D的棱镜组合式透镜在控制近视患者负球镜增长方面有显著性差异，这种差异与前房深度改变、晶状体厚度变化、玻璃体腔的长度及眼球轴长相关，而与角膜的曲率变化无关；对远近眼位均无明显的影响，安全性好，但依从性较单光镜低。然而，棱镜组合式透镜的更长期效果有待进一步观察。

（八）、 RGP和OK镜：硬性透氧性角膜接触镜(RGP镜)由于具有良好的光学性质、高安全性等特点，不仅应用于矫正屈光不正，且因其有阻止或者延缓青少年近视进展的作用而备受关注。2003年Katz等报道新加坡2年的研究结果显示RGP组与框架镜组近视进展的差别无显著性差异[3]。而2004年美国CLAMP研究小组3年对116例8-11岁青少年近视进展的研究结果显示，在RGP镜组其近视进展-1.56D，软性角膜接触镜（SCL组）为-2.19D，两组差别有显著性，但两组眼轴增长无显著性差异[2]。对于RGP镜延缓近视的不同研究结果存在差异，原因是以往研究存在一定的局限性，包括研究对象删失率过高，甚至达40-50％；对照组基线的条件不匹配；测量方法的准确性、配适状态评估差异等均影响结果。以往的研究主要针对西方人群，而我国青少年眼表以及眼球的结构与西方人种存在差异，目前尚缺乏国人的前瞻性研究。另外，RGP镜延缓近视的作用机制尚不明确，研究认为可能是RGP 镜片提供了更清晰的视网膜像质,从而抑制了近视的进展;也有可能是RGP镜片作用于角膜,改变了角膜的形态和光学性能。

角膜塑型镜（OK镜）为特殊设计的硬性角膜接触镜，已有近40年的历史，最初由于镜片设计、镜片材料等限制，使该技术应用受到限制。随着科技的进步，镜片材料、设计技术、检查手段以及生产工艺得以飞速发展，近年得以重新推广应用，并被证实可过夜配戴用于矫正-5.00D以内的近视，白天可维持良好的裸眼视力。用PubMed检索文献，发现1968年至1998年30年间，仅有44篇关于角膜塑型镜的研究文献，而从1999年至2006年仅仅7年时间，已有相关研究报道90多篇，由此可见近年来，现代的角膜塑型镜在全球得到广泛的开展和研究。研究表明现代的角膜塑形镜可有效地降低近视度数，且被认为可以减缓近视的进展，但其作用被认为是改变角膜的形态所致的暂时性改变，只能称为矫正，而并非防治。但最近在香港进行的前瞻性临床研究发现眼轴的增长也较对照组减缓，因此认为角膜塑型镜不仅可以矫正近视，而且可以防止近视的发展。

（九）、 药物：一些抗胆碱类药物通过麻痹睫状肌具有明确的减缓近视眼进展的作用（见近视眼药物治疗）。

（十）、 营养：高糖饮食和营养过剩被认为是近视眼的发病危险因素之一，营养缺乏和近视眼发病关系的证据不足，因此，从营养角度谈近视眼的预防强调的是均衡营养，不偏食，同时增强体育锻炼以消除营养过剩。

（十一）、 对进行性加深的恶性近视眼,可考虑后巩膜加固手术以预防近视度数的进一步加深，但其疗效尚缺乏循证医学研究的结果支持。

（十二）、 定期检查视力，建议一般每年常规眼健康检查一次。